La causa esatta dell’HS non è ancora chiara, ma si pensa che sia dovuta a diversi fattori di rischio come predisposizione genetica, infiammazione e fattori ambientali.1
Il meccanismo di formazione delle lesioni nell’HS riguarda l’unità che contiene un follicolo pilifero associato a diverse ghiandole, dette sebacee e apocrine.2
All’inizio, un tappo di cheratina blocca il follicolo pilifero impedendo al pelo di uscire. La cheratina è una sostanza che si trova nei peli, nelle unghie e nello strato corneo della pelle e li rende impermeabili. Il follicolo si dilata fino a rompersi causando infiammazione dovuta ai batteri e ai detriti cellulari. Si formano così nodulo e ascesso.
Il processo infiammatorio si autoalimenta e tende a diventare cronico. In questo processo, una sostanza (una citochina) prodotta dal nostro corpo, chiamata interleuchina IL-17, svolge un ruolo fondamentale.1
Fonti
1. Amat-Samaranch V, et al. Ther Adv Chronic Dis 2021;12:1-34.
2. Goldburg SR, et al. J Am Acad Dermatol 2020;82(5):1045-58.
3. World Union of Wound Healing Societies. Wounds International. 2016.